Sono molecole, estratte per la prima volta da Braestrup et al. (1980) dalle urine umane, che dimostrano la capacità di legarsi, a livello del recettore del GABA, ai siti di legame delle benzodiazepine, ma determinando effetti opposti a questi ultimi farmaci. Le beta-carboline inducono infatti ansia, insonnia e convulsioni, avvalorando l’ipotesi che la mancata interazione del GABA con il proprio sito recettoriale possa rappresentare un evento primario nella patogenesi dell’ansia e della convulsività.