COMA

Condizione in cui, per cause patologiche cerebrali ed extracerebrali, esiste una riduzione o un’abolizione della coscienza e delle funzioni di vita di relazione o somatiche associata ad alterazioni, talora marcate, delle funzioni vegetative o vitali. Gli elementi semeiotici da prendere in considerazione in un soggetto in coma sono:1. Alterazioni della coscienza. (a) coma leggero o coma 1, quando esiste un rallentamento del pensiero e delle attività motorie. Il soggetto appare in uno stato di dormiveglia, la comprensione degli ordini è incompleta e parziale, la cooperazione spesso insufficiente. Il paziente stimolato apre gli occhi, tenta di eseguire quanto gli viene richiesto. Lasciato a , chiude gli occhi e appare inerte e indifferente all’ambiente. Dal punto di vista dell’EEG, nel coma si ha un’attività theta o delta polimorfa diffusa; nel coma 1 le stimolazioni di tipo visivo, sonoro o doloroso, provocano una reattività immediata con blocco dell’attività lenta, eventualmente del ritmo alfa, oppure rallentamento con aumento di ampiezza; (b) coma moderato o coma 2, in cui la perdita di coscienza è più marcata, per cui il soggetto giace inerte, con gli occhi chiusi, senza la capacità di rispondere agli usuali richiami. Risponde con movimenti automatici elementari a stimoli dolorosi, anche intensi tentando di allontanare lo stimolo. Dal punto di vista dell’EEG, si riscontrano tracciati periodici o alternanti, cioè tracciati con ampiezza elevata, in genere di onde delta, alternate con sequenze di ampiezza ridotta. Se si ha un tracciato di basso voltaggio, lo stimolo doloroso può suscitare un voltaggio più elevato, oppure un rallentamento dell’attività. Le fasi o le risposte lente di ampiezza elevata corrispondono a momenti di alleggerimento del coma, forse in risposta a stimoli enterocettivi (quando sembrano spontanee) o a stimoli dolorosi; (c) coma profondo o coma 3, in cui il soggetto giace inerte, non risponde agli ordini o agli inviti rivoltigli e a nessun tipo di stimolo doloroso, anche intenso. Dal punto di vista dell’EEG, la reattività e l’alternanza sono assenti, ma può esistere una reattività differita, cioè spostata nel tempo di alcune decine di secondi. Tuttavia, vi sono casi in cui esiste una risposta extracerebrale a stimoli dolorosi. Esistono alcune eccezioni:il coma di genesi tossica, in genere da farmaci, non obbedisce dal punto di vista della reattività ad alcuna regola;il coma da lesione pontina o ponto-mesencefalica, in cui il coma profondo dimostra un’attività di tipo alfa e una reattività alla stimolazione visiva (alfa coma).2.
Alterazioni del respiro. (a) respiro di Cheyne-Stokes: è un respiro periodico che alterna l’iperpnea con l’apnea; la fase iperpnoica ha un andamento di graduale crescendo e decrescendo e dura più a lungo della fase apnoica. È dovuto a lesioni cerebrali, ma anche ad alterazioni metaboliche e ad anossia. Le lesioni cerebrali dirette o indirette sono localizzate a livello diencefalico; (b) iperventilazione centrale neurogena: è un’iperpnea regolare, rapida (40-60 al minuto), profonda, senza alterazioni dell’equilibrio acido-basico. Si ritrova in pazienti con lesioni a livello tegmentale della porzione ponto-mesencefalica; (c) respiro apneustico: consiste in una pausa del respiro che interviene nella fase inspiratoria ed è raro nell’uomo. Si riscontra quando esiste una lesione a livello del terzo rostrale del ponte; si ritrova anche nell’ipoglicemia, nell’anossia e nelle meningiti gravi; (d) respiro a grappolo: consiste in sequenze di atti respiratori irregolari per ampiezza, seguiti da pause irregolari. Si verifica per lesioni bulbari rostrali o pontine caudali; (e) respiro atassico: consiste in un respiro che si effettua in maniera irregolare e impossibile a prevedersi (respiro di Biot). Una lesione dei centri respiratori bulbari, a livello della porzione dorso-mediale del bulbo, nella formazione reticolare, causa questo tipo di respiro.3. Alterazioni pupillari. (a) s. di Claude Bernard-Horner per lesione ipotalamica e bulbare. Spesso si associa, nelle lesioni ipotalamiche, anidrosi dell’emicorpo ipsilaterale (faccia e braccio esclusi); (b) pupille miotiche reagenti alla luce per lesioni diencefaliche bilaterali; (c) pupille in posizione media o assenza del riflesso alla luce e conservazione del riflesso all’accomodazione (è possibile rilevare una spontanea fluttuazione del diametro pupillare o hippus) per lesione a livello del tetto o pretetto mesencefalico; (d) pupille con diametro medio, spesso anisocoriche e anisocicliche, riflesso alla luce abolito, per lesione mesencefalica; (e) pupille puntiformi non reagenti alla luce per lesioni pontine tegmentali.4. Alterazioni della motilità oculare. (a) movimenti oculari irregolari, coniugati o divergenti. Si trovano per lesioni emisferiche diffuse o bilaterali; (b) deviazione oculare laterale coniugata. La deviazione può essere paralitica (ipsilaterale) o irritativa (controlaterale), in genere per lesione del lobo frontale; deviazione oculare coniugata verso l’alto o verso il basso: la lesione è presumibilmente a livello mesencefalico; (c) deviazione oculare strabica od obliqua (skew deviation), la lesione è pontina dorsolaterale o del fascicolo longitudinale posteriore; (d) movimenti oculari oscillatori verticali (ocular bobbing) segno di grave compromissione pontina; (e) riflesso oculo-cefalico o fenomeno degli occhi di bambola ; (f) riflessi oculo-vestibolari: se i globi oculari sono completamente deviati lateralmente e possono essere riportati sulla linea mediana e verso il lato opposto da stimoli oculo-cefalici o calorici, la lesione è con tutta probabilità emisferica. Se i globi oculari sono parzialmente deviati, ma non possono essere modificati nella loro posizione da stimoli oculo-cefalici o calorici, la lesione è presumibilmente pontina. Se il riflesso oculo-cefalico e la stimolazione calorica provocano un movimento oculare verticale, la lesione è a livello del tronco encefalico.5. Alterazioni della funzione motoria. (a) riflesso di prensione o grasp reflex ; (b) paratonia o negativismo motorio spontaneo: rappresenta un aumento del tono muscolare di tipo plastico che si sviluppa al momento in cui l’esaminatore tenta di mobilizzare passivamente un arto. La sua fisiopatogenesi è oscura; si verifica usualmente nelle lesioni emisferiche diffuse con interessamento dei gangli della base; (c) rigidità decorticata (arti superiori in flessione, arti inferiori in estensione) si ritrova nelle lesioni emisferiche, che interrompono la via cortico-spinale; le lesioni quindi includono la capsula interna e, talora, i gangli della base e il diencefalo; (d) rigidità decerebrata (arti superiori e inferiori in estensione) che si rileva in lesioni del tronco encefalico rostrale, anche indirette, e comunque nelle lesioni della fossa posteriore che comprimono il tronco encefalico.