ENCEFALITI DA ELMINTI

Le encefaliti da elminti sono principalmente rappresentate dalla cisticercosi, dall’echinococcosi e dalla trichinosi.Nelle cisticercosi la principale responsabile dell’infestazione umana in forma larvale (Cysticercus cellulosae) è rappresentata dal cestode tenia solium. I cestodi sono vermi segmentati che aderiscono alla mucosa intestinale con la parte cefalica (scolice), che risulta provvista di ventose e uncini e si prolunga distalmente in segmenti (proglottidi), contenenti migliaia di uova. L’ospite intermedio è il maiale, che rappresenta il serbatoio della malattia nelle aree endemiche, mentre l’uomo è l’ospite primario o definitivo. L’infestazione avviene a seguito dell’ingestione delle cisti (abitualmente mangiando carne cruda o poco cotta); dalla colonizzazione dell’intestino le uova liberano l’embrione, che invade il torrente ematico, penetrando la parete intestinale e tende a disseminarsi nell’organismo, prediligendo il sistema nervoso centrale, dove si sviluppa nella forma larvale incistata (cisticerco). Dopo l’impianto, la cisti risulta formata da un sacco a parete sottile contenente lo scolice adeso alla parete: in tale fase la reazione infiammatoria risulta scarsa e, se di piccole dimensioni, tale formazione può rimanere asintomatica per anni, apparendo a TC e RM come area ipodensa in assenza di edema. Se la cisti va incontro a fenomeni degenerativi (fase colloidale), la risposta infiammatoria diviene più marcata e con le tecniche di imaging compare edema perilesionale. Quando la cisti degenera (fase nodulare) il contenuto della cisti viene progressivamente sostituito da tessuto di granulazione sino alla calcificazione. Una neurocisticercosi può svilupparsi anche a distanza di molti anni dall’infestazione primitiva: il quadro clinico risulta da un lato dalla risposta infiammatoria evocata dalle cisti, ma prevalentemente è quello di un processo di tipo pseudo-tumorale, correlato a una o più cisti interessanti sia le meningi, particolarmente a livello basale, sia il parenchima nervoso. La sintomatologia è quella di una sindrome da ipertensione endocranica, talora gradualmente progressiva, talora con brusche esacerbazioni, dovuta a un’occlusione intermittente sul deflusso liquorale (quando le cisti si sviluppano all’interno delle cavità ventricolari causando idrocefalo ostruttivo). Le manifestazioni cliniche principali sono la cefalea e le crisi epilettiche focali, correlate sia alla noxa infiammatoria sia all’effetto massa. I disturbi psichici possono rappresentare un problema clinico significativo sia con quadri minori (turbe comportamentali, depressione del tono dell’umore, ecc.), sia con disturbi intellettivi (da semplici deficit mnesici sino a disorientamento temporo-spaziale con aspetti confusionali). Nella diagnosi di neurocisticercosi possono essere utili test sierologici per la valutazione degli anticorpi specifici tanto a livello sierico quanto liquorale: ad esempio, l’EITB (enzyme-linked immunoelectrotransfer blot), con specificità del 100% ed elevata sensibilità (93% nel siero e 80% nel liquor). Il trattamento deve essere riservato a pazienti sintomatici con cisti attive e prevede complessi protocolli di trattamento farmacologici (praziquantel e albendazolo) e chirurgici, che possono variare a seconda della stadiazione della malattia sulla base degli esami di imaging e liquorali.Nell’echinococcosi l’infestazione umana da parte della forma larvale dell’Echinococcus granulosus (cisti idatidea), segue il contagio da animali (cani e pecore). La frequenza maggiore è osservata nell’infanzia, con un quadro anatomo-clinico di processo occupante spazio. Caratteristico risulta il contrasto fra il grande volume della cisti e la buona tolleranza clinica del soggetto, che per lungo tempo rimane asintomatico o pauci-sintomatico, sul piano sia neurologico sia psichico.La trichinosi è l’infestazione parassitaria dei muscoli più conosciuta nell’uomo, causata da nematodi della specie Trichinella spiralis, che avviene dopo ingestione di carne di maiale e cavallo, cruda o non adeguatamente cotta. La maggior parte delle persone contaminate (stimate in oltre 28 milioni nel mondo) risulta pauci- o asintomatica. Dopo l’ingestione della carne infetta, le larve vengono liberate dalle cisti a opera degli enzimi gastrici e, dopo riproduzione, si diffondono, superando la mucosa intestinale, per via linfatica o ematica, prediligendo la muscolatura striata. La sintomatologia clinica in tale fase è proporzionale al numero di larve per grammo di muscolo. In corso di infezioni gravi (eosinofilia superiore a 4000/mm3) possono svilupparsi una sindrome cardiaca (di tipo miocarditico, simulante un infarto del miocardio per il dolore e il movimento degli isoenzimi della creatinfosfochinasi, talora mortale) e una sindrome neurologica caratterizzata da encefalopatia diffusa o focale, con presenza di ipodensità cerebrali alla TC dell’encefalo. La diagnosi è suffragata da test sierologici (ad es., il test di flocculazione con bentonite) e dalla biopsia muscolare. Il trattamento precoce è rappresentato dal tiabendazolo e dal mebendazolo, per lo più associati a terapia corticosteroidea.