ISCHEMIA CEREBRALE

Il parenchima cerebrale necessita di un apporto costante di glucosio e ossigeno garantiti dal circolo ematico; in condizioni basali, l’encefalo “consuma” il 15% circa della gittata cardiaca. Il mantenimento dell’omeostasi cerebrale dipende principalmente dall’autoregolazione del flusso ematico cerebrale.Il flusso ematico cerebrale viene infatti mantenuto costante anche in condizioni di ampie oscillazioni della pressione ematica e intracranica mediante autoregolazione della resistenza vascolare, mentre questo vitale meccanismo viene notoriamente compromesso in occasione di ischemia cerebrale.Il metabolismo cerebrale è esclusivamente aerobico; pertanto, l’ossigeno è il substrato limitante per la sopravvivenza del parenchima cerebrale. Dal momento che non esistono riserve di ossigeno nel SNC, il suo normale funzionamento persiste soltanto per 8-10 secondi dopo un evento ischemico, mentre il danno irreversibile si instaura oltre i 6-8 minuti di ischemia. I depositi di glucosio possono tuttavia mantenere la funzione encefalica da 30 a 60 minuti dopo la scomparsa quasi totale del glucosio ematico.Il flusso cerebrale medio (50-55 ml per 100 mg per minuto) fluttua in funzione del livello di attività del tessuto: l’attività neuronale corrisponde a un significativo incremento del consumo di energia, che potrà essere soddisfatto soltanto da un proporzionale incremento del flusso locale. La soglia per la cessazione dell’attività elettrica neuronale è attorno a 20 ml/10 mg/min; la soglia per l’omeostasi ionica delle membrane è attorno ai 10 ml/100 mg/min. Entro 5-8 secondi dall’interruzione totale del flusso si ha già un’alterazione dell’attività elettrica neuronale, con paralisi funzionale dopo 2 minuti. Fino a 5 minuti il tessuto rimane vitale e non mostra danni residui con il ripristino della circolazione; oltre tale tempo inizia la necrosi, con fuoriuscita di potassio dal neurone e ingresso massivo di calcio che attiva gli enzimi proteolitici.Una riduzione dell’apporto cerebrale di ossigeno può essere provocata da meccanismi diversi: l’inspirazione di aria a bassa pressione parziale di ossigeno, disturbi del trasporto ematico di ossigeno o inibizione della capacità di trasporto di ossigeno da parte dei tessuti originano un’ipossia funzionale; quando invece si verifica un’interruzione del flusso circolatorio cerebrale determinata da una riduzione della pressione di perfusione, come nel caso dell’ipotensione, o provocata dall’ostruzione di vasi cerebrali di vario calibro, si verifica un’ischemia transitoria o permanente.La morfologia, la localizzazione e l’aspetto anatomo-patologico sia microscopico sia macroscopico dipendono dall’intervento o meno e dall’efficacia di vari fattori di compenso, quali l’esistenza o meno di circoli collaterali, e da altri elementi, come la durata dell’ischemia e la velocità di riduzione del flusso. Nella pratica clinica, si verificano essenzialmente due diverse situazioni: l’encefalopatia ischemica, quando il danno è esteso e generalizzato, e l’infarto cerebrale, in caso di una necrosi ischemica focale che quindi coinvolge un’area cerebrale definita.