Gli infarti ischemici midollari si possono estendere longitudinalmente colpendo più metameri o, più raramente, solo un metamero. Le zone midollari più suscettibili al danno ischemico sono: il rigonfiamento cervicale con limite superiore della lesione a C5, il tratto dorsale medio con preferenza per i metameri D4-D5 e la parte del midollo irrorata dall’arteria di Adamkiewicz. Le ischemie midollari possono manifestarsi in forme cliniche diverse:Sindrome dell’arteria spinale anteriore (ASA). Interessa i 2/3 anteriori del midollo con danno dei fasci spino-talamici, piramidali e delle corna anteriori e laterali. L’infarto toracico è il più comune perché, a quest’altezza, esiste una regione scarsamente vascolarizzata; l’ischemia a livello lombosacrale è dovuta all’ostruzione dell’arteria di Adamkiewicz. L’esordio è improvviso con dolore lancinante a livello del cingolo o degli arti; i sintomi motori sono caratterizzati dalla mescolanza di segni periferici a livello della lesione e segni centrali con tetraplegia o paraplegia, inizialmente flaccida, poi spastica a livello sottolesionale; i sintomi sensitivi sono caratterizzati da anestesia termo-tattile-dolorifica con risparmio della propriocettiva, vibratoria e tattile discriminativa, con un livello superiore alla lesione. Il recupero del deficit motorio è spesso incompleto e possono residuare anche disestesie e dolore al disotto del livello lesionale, spesso resistenti alle terapie.Sindrome dell’arteria spinale posteriore (ASP). Interessa il terzo posteriore del midollo con danno dei cordoni e delle corna posteriori. È meno frequente dell’ASA. Ha esordio acuto con anestesia globale sospesa, ipo-anestesia propriocettiva e vibratoria al di sotto della lesione. Spesso, all’esordio, si associano deficit motorio agli arti inferiori e perdita del controllo sfinterico, con tendenza alla regressione completa.TIA. Analogamente a quelli cerebrali, possono essere causati da una temporanea occlusione arteriosa da parte di emboli di provenienza cardiaca, aortica o dalle arterie radicolari; talora si associano a una malformazione arterovenosa (MAV) e, in questo caso, i sintomi sono causati o da un “furto” di sangue verso la malformazione o da distensione della MAV e conseguente transitoria compressione del midollo.Infarti venosi. Sono molto rari e vengono distinti in emorragici e non emorragici. I primi sono spesso localizzati nei segmenti più craniali, interessano la sostanza grigia centrale e le vene sono distese e ostruite; i secondi si verificano quasi sempre a livello o al di sotto di D3. Le cause degli infarti venosi emorragici sono tumori spinali, ascessi epatici, tubercolosi, tromboflebite, leucemia mieloide acuta; di quelli non emorragici sono la policitemia vera, la tromboflebite e le trombosi venose degli arti inferiori. L’infarto emorragico si instaura rapidamente con dolore al dorso, all’addome o alle gambe e progredisce, in 1-2 giorni, fino a una para- o tetraparesi flaccida, ipo-anestesia dal livello della lesione e incontinenza sfinterica; quello non emorragico è simile, ma evolve più lentamente anche nell’arco di 1 anno e senza dolore.

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