Composto ossidante con
caratteristiche di radicale
libero, è un mediatore della sopravvivenza neuronale durante la morte cellulare
da ischemia. La liberazione di glutamato (vedi
Neurotrasmettitori) durante
l’ischemia causa sia l’ingresso di calcio nei neuroni sia la produzione di NO.
Questo diminuisce la sopravvivenza dei neuroni ed è tossico per la popolazione
neuronale sia durante il rilascio di glutammato sia in caso di anossia. D’altro
canto, alcuni studi sottolineano l’effetto protettivo della vasodilatazione indotta
da NO e in alcuni casi esso ha dimostrato di ridurre anziché aumentare l’estensione
dell’infarto. Nel processo eccitotossico (vedi
Eccitotossicità) secondario
all’insulto ischemico, il NO dà luogo a una rapida induzione della cosiddetta
morte cellulare programmata, altrimenti denominata
apoptosi
. L’ampia ma non uniforme distribuzione dei neuroni che sintetizzano il NO nel
SNC suggerisce che esso possegga differenti funzioni, tra le quali alcune
concernenti i processi di memorizzazione, regolazione del flusso cerebrale e
formazione del liquido cerebrospinale. Inoltre, l’azoto monossido potrebbe essere il
messaggero retrogrado ipotizzato nel processo di “long term
potentiation” che sottostà alla formazione della
memoria.

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