Metodica di indagine della funzionalità pupillare per mezzo di sostanze ad azione simpaticomimetica, parasimpaticomimetica e parasimpaticolitica somministrate per mezzo di colliri. Tutti questi farmaci sono in effetti in grado di modificare il diametro pupillare, in particolare i simpaticomimetici (adrenalina, amfetamina, cocaina) e i parasimpaticolitici (atropina, omatropina, scopolamina) dilatano la pupilla (midriasi), mentre sia i simpaticolitici (derivati della segale cornuta) sia i parasimpaticomimetici (pilocarpina, muscarina, acetilcolina) riducono il diametro pupillare (miosi). È quindi evidente che diverse categorie di sostanze hanno il medesimo effetto farmacologico sulla motilità oculare, rendendo difficoltosa la diagnosi differenziale delle anisocorie. La prova dei colliri è appunto un test farmacologico utile a discriminare la genesi simpatica o parasimpatica delle modificazioni del diametro pupillare. Il razionale di questa prova è che l’interruzione dell’input neurotrasmettitoriale alla muscolatura oculare intrinseca viene seguita, entro poche settimane, da un’ipersensibilità dell’effettore. Quando, ad esempio, si è verificata una denervazione simpatica, l’instillazione di adrenalina provoca dilatazione pupillare. Somministrando invece cocaina (simpaticomimetico indiretto: blocco del reuptake di noradrenalina nelle sinapsi noradrenergiche) si ottiene midriasi nel soggetto normale, mentre nella sindrome di Bernard-Horner, non essendo adeguatamente disponibile tale neurotrasmettitore a livello sinaptico, non si assiste a una variazione significativa del diametro pupillare. La pilocarpina allo 0,2% non provoca modificazioni, se non nel caso di pupilla tonica di Adie, in cui si osserva una miosi; salendo a concentrazioni dell’1%, se si osserva una pronta miosi ciò sarà indicativo di una paralisi oculomotoria; quando, invece, non si ottiene una costrizione pupillare si deve porre il sospetto di una lesione del muscolo sfintere (sinechie, farmaci midriatici, traumi, glaucoma).