PARKINSONISMI SINTOMATICI

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Sindromi cliniche caratterizzate da segni e sintomi di tipo parkinsoniano, secondarie a cause diverse.Parkinsonismo post-encefalitico. Stato clinico simil-parkinsoniano che può essere associato a molte forme di encefalite virale. Di norma, ciò avviene nella fase acuta della malattia e diminuisce con il miglioramento delle condizioni generali. La persistenza dei disturbi è stata notata solo nei casi di encefalite letargica di von Economo.Parkinsonismo iatrogeno. Molti farmaci possono esserne responsabili; tra questi, soprattutto i neurolettici di prima generazione (butirrofenoni, fenotiazine piperaziniche, tioxanteni), i sali di litio, le benzamidi usate nei disturbi gastrointestinali (metoclopramide), i calcio antagonisti vasoattivi (flunarizina, cinnarizina) e alcuni ipertensivi (reserpina, a-metildopa). Tutte queste sostanze sono in grado di inibire competitivamente i recettori dopaminergici post-sinaptici D2. I sintomi compaiono generalmente dopo alcuni mesi dall’inizio della terapia nel 15% circa dei soggetti e sono correlati a uno squilibrio, gradualmente instaurantesi, fra il sistema dopaminergico e uno stato ipodopaminergico-ipercolinergico. Quando tale stato si determina acutamente, si osservano le distonie acute (o crisi neuroepilettiche). Nei fenomeni acuti possono essere utilizzati, con vantaggio, anticolinergici per via parenterale (biperidene, orfenadrina). Nel parkinsonismo possono essere associati anticolinergici per via orale o può essere modificata la terapia (passando da neurolettici ad alta potenza a neurolettici a bassa potenza o, meglio, agli antipsicotici atipici, con i quali sono molto ridotti i fenomeni extrapiramidali). In rari casi può svilupparsi tardivamente una sindrome maligna da neurolettici.Parkinsonismo da agenti tossici. Può essere causato da manganese, solfuro di carbonio e ossido di carbonio.Parkinsonismo arteriosclerotico o vascolare o pseudoparkinsonismo. Lo stato lacunare da infarti cerebrali multipli è la causa più comune. I pazienti sono sempre anziani, i sintomi seguono l’evolvere della malattia e l’esame clinico rivela un coinvolgimento diffuso del SNC. La sintomatologia extrapiramidale interessa prevalentemente gli arti inferiori (lower body parkinsonism). Comune è la demenza. Il linguaggio è disartrico più che monotono e tachifemico. Il pendolamento delle braccia è preservato o persino aumentato. La manipolazione degli arti rivela una paratonia, ovvero una variabilità nella resistenza ai movimenti passivi che può essere presente in un certo momento e assente in altri. Alla TC e alla RM si evidenziano infarti cerebrali multipli. Un quadro neuroradiologico particolare può essere riscontrato nei casi di lesioni ischemiche sottocorticali dell’encefalopatia di Binswanger con leucoaraiosi.Parkinsonismo tumorale. È causato da tumori della linea mediana o anche meningiomi frontali, per compressione delle strutture profonde con interruzione delle vie nigro-striatali (rari invece i tumori primitivi dei gangli della base).Parkinsonismo da idrocefalo ostruttivo. Presenta una prevalenza dei disturbi agli arti inferiori.Parkinsonismo posttraumatico. Consegue a traumi cranici ripetuti, come nei pugili (1/3 dei soggetti), nel qual caso è spesso associato a demenza.

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