ENCEFALITE DA ROSOLIA

La rosolia è un’affezione causata da un virus a RNA che si diffonde per via respiratoria, dimostra andamento stagionale, causa epidemie di comunità.Abitualmente si manifesta con un lieve esantema associato a una malattia infettiva a bassa morbilità. Agli inizi degli anni Quaranta sono state descritte anomalie congenite in bambini le cui madri erano state colpite da rosolia durante la gravidanza: è stata così identificata la sindrome congenita da rosolia, manifestazione postnatale dell’infezione contratta dal feto, frequente causa di aborti e deficit neurologici alla nascita. La forma acquisita postnatale è di solito un’affezione esantematica benigna e le sequele neurologiche sono rare (1 ogni 5000-6000 casi circa).Nella sindrome congenita da rosolia si osservano ritardo di crescita intrauterina, cataratta, corioretinite, cardiopatia congenita, sordità, epatosplenomegalia, ittero, anemia, piastrinopenia e rash cutanei. La trasmissione placentare dell’infezione avviene durante una viremia materna. Oltre ai sintomi multisistemici già descritti, il 10-20% circa dei bambini presenta una meningoencefalite attiva alla nascita, con fontanella sotto tensione, ipotonia muscolare, crisi epilettiche già nel periodo perinatale e letargia. Il liquor presenta elevato contenuto proteico, una pleiocitosi di grado medio ed è possibile isolare il virus della rosolia.La rosolia acquisita nell’adulto può determinare un’encefalomielite, di tipo acutamente demielinizzante, con andamento più grave, ma più rapido di quella post-morbillosa. Tale sindrome compare contestualmente al rash cutaneo o, più spesso, quando il quadro clinico tradizionale va risolvendosi: il paziente sviluppa bruscamente ipertermia, cefalea, rigidità nucale, convulsioni e stupor sino al coma. Le convulsioni e i disturbi di coscienza sono più frequenti che nell’e. da morbillo e si accompagnano a una prognosi peggiore. Più sporadiche sono emiplegie, atassia cerebellare, trombosi vasali, mieliti trasverse, poliradicolopatie e sindromi tipo Guillain-Barré, che compaiono 1-2 settimane dopo l’infezione.Il tasso di mortalità nell’encefalite post-rosolia raggiunge il 20% circa ed è frequente nei primi giorni. Contrariamente alla gravità di decorso, la remissione è di solito completa, con una normalizzazione neurologica nell’arco di 2 settimane. Una complicanza tardiva può essere un disturbo progressivo a lento decorso di tipo demenziale, che può insorgere in un intervallo di 5-15 anni dopo l’encefalite.La diagnosi di una rosolia congenita alla nascita può essere posta in base all’isolamento del virus da rinofaringe, urine, feci, siero e liquor sulla base di un tasso elevato di anticorpi antirosolia. Nella malattia acquisita postnatale il virus può essere isolato dalle secrezioni, mediante alterazioni nei test di inibizione-emoagglutinazione o con la dimostrazione di anticorpi antirosolia IgM-specifici. L’esame liquorale nell’encefalomielite dimostra una pleiocitosi linfocitaria che, nei rari casi di panencefalite (non più osservata nell’ultimo decennio), si accompagnava a un marcato aumento oligoclonale delle gammaglobuline.