L’anisocoria consiste in una
differenza di diametro tra le pupille. Una differenza inferiore a 1 millimetro è
presente nel 20% circa della popolazione normale, mentre nel 5% tale differenza è
superiore a 1 millimetro. L’asimmetria resta costante alla luce e al buio. Farmaci e
tossine, inclusi i colliri, possono determinare una contrazione o una dilatazione
pupillare, solitamente simmetrica, a meno di un’applicazione unilaterale degli
stessi. Le cause di anisocoria episodica comprendono la paresi parasimpatica
(erniazione uncale incipiente, crisi epilettiche, emicrania), l’iperattività
parasimpatica (paresi oculomotoria ciclica), la paresi simpatica (cefalea a
grappolo), l’iperattività simpatica (s. di Horner) , il deficit
simpatico con anisocoria alternante (lesioni midollari) e la dilatazione pupillare
unilaterale benigna (con normali risposte alla luce e all’accomodazione). Tra le
cause di anisocoria significativa si ricordano l’anisocoria essenziale, la s. di
Horner, la s. della pupilla tonica (di Holmes-Adie) (vedi
Adie, sindrome di), la
pupilla di
Argyll-Robertson, la pupilla mesencefalica, la paralisi oculomotoria (non
vascolare) e la dilatazione pupillare farmacologica.