ENCEFALITI VIRALI

Sono rappresentate da forme encefalitiche a serbatoio virale extraumano, quali le encefaliti da arbovirus (arthropode borne viral encephalitis) (vedi oltre) e da forme con serbatoio virale umano (encefalite da herpes, encefalite da citomegalovirus, encefalite da influenza, encefalite da enterovirus). In tale gruppo sono considerate le forme encefalitiche da sindrome da immunodeficienza acquisita (AIDS).Esistono poi alcune encefaliti in cui l’eziologia virale risulta solamente sospetta (quali l’encefalite letargica) e le cosiddette encefaliti da virus lenti (o spongiformi) , quali la m. di Creutzfeldt-Jakob e la panencefalite sclerosante subacuta (a cui sono riconducibili l’encefalite di Dawson, la forma di Van Bogaert e quella di Pette-Doring).Encefaliti da arbovirus. Le encefaliti da arbovirus, altrimenti note come arthropode borne viral encephalitis, sono causate da virus capaci di moltiplicarsi in vettori artropodi e ospiti vertebrati, rappresentanti il serbatoio dell’infezione, che viene poi trasmessa da animale ad animale o, occasionalmente, da animale a uomo, attraverso la puntura di zanzare o zecche. Ovviamente, tale patologia dimostra una precisa localizzazione geografica correlata alle esigenze biologiche degli ospiti del ciclo vitale. Fra di esse possono essere ricordate:Le encefaliti equine americane, così definite in quanto i virus responsabili producono epidemie anche equine. Se ne distinguono una forma endemica nelle zone orientali (encefalite orientale) e una nelle regioni occidentali (encefalite occidentale). La forma orientale è la più grave, dimostrando un’elevata mortalità nelle pregresse epidemie degli anni Quaranta, nonché più serie e frequenti sequele in età pediatrica. L’encefalite occidentale è invece una polioencefalite che si manifesta con sintomi psichici (apatia e sonnolenza sino alla letargia, talora alternate a stati di agitazione psicomotoria) associati a segni infettivi e meningoencefalomielitici. L’ultima epidemia è avvenuta in Nord Dakota, Minnesota e Canada agli inizi degli anni Quaranta, dimostrando maggiore mortalità e sequele intellettive e comportamentali in età infantile.L’encefalite di St. Louis presenta carattere endemico nella regione di St. Louis, Texas, California e Florida, con andamento prevalentemente estivo. Il serbatoio virale risulta rappresentato da uccelli domestici (polli) e migratori. Anch’essa dimostra le caratteristiche di una polioencefalite con lesioni corticali, dello striato e del talamo. L’esordio è brusco, con segni infettivi e meningei, associati a uno stato soporoso, sino allo stupore o alla confusione mentale e a deliri. La mortalità raggiunge il 25% nei soggetti anziani. Le sequele psichiche sono frequenti (con irritabilità, disturbi mnesici, alterazioni del ritmo sonno-veglia, disturbi depressivi, ecc.), talora con entità tale da comportare limitazioni funzionali permanenti.L’encefalite giapponese risulta anch’essa endemica (oltre 2000 casi negli ultimi 20 anni) in una vasta area dell’Asia orientale, con importanti epidemie segnalate dal 1924 al 1948. Le lesioni prevalgono nella sostanza grigia, nel talamo, nella sostanza nera e nel corno d’Ammone, con prevalenza nelle aree meso-diencefaliche. L’esordio risulta insidioso o brusco, sotto l’aspetto di una psicosi acuta o con episodi convulsivi. Sono descritte una forma ipercinetica (con irrequietezza, impulsività, disturbi dell’umore e del comportamento), con prognosi migliore, una forma acinetica (con abulia, apatia, inerzia volitiva) e una forma catatonica (con comportamenti negativistici, stereotipati, note di manierismo, ecc.), entrambe con prognosi peggiore rispetto all’ipercinetica, una forma mista (con alternanza di inibizione e ipereccitabilità) e una forma parkinsoniana, associata a segni sottocorticali quali l’incontinenza emotiva. Le sequele più gravi sono, nell’infanzia, quelle intellettive, mentre nell’adulto il reliquato più frequente è rappresentato dai sintomi psichici, caratterizzati da disturbi della personalità o quadri variabili con apatia, irrequietezza, labilità emotiva, ecc.Encefaliti trasmesse da zecche (encefalite primaverile-estiva centro-europea e della Russia orientale, louping ill in Scozia, ecc.). In tali forme, i serbatoi virali dell’infezione sono rappresentati da animali domestici (capre, mucche) e selvatici (volpi, piccoli roditori, uccelli). Nella forma centro-europea sono interessati la corteccia cerebrale, il talamo, lo striato e il tronco cerebrale, nonché le corna anteriori del midollo cervicale, con paralisi periferiche di tipo flaccido, localizzate soprattutto a carico del cingolo scapolo-omerale. Nella metà circa dei casi si ha una fase iniziale di viremia aspecifica, a cui può far seguito una seconda fase, rappresentata dall’ingresso del virus nel SNC, in cui sono presenti disturbi psichici, frequenti e polimorfi, con disorientamento temporo-spaziale, turbe mnesiche, disturbi d’ansia e dell’umore. Nelle forme orientali possono essere presenti transitori deliri interpretativi e di persecuzione. Più frequente risulta l’ipersonnia, con abituale inversione del ritmo nictemerale.Encefaliti endemiche italiane. Focolai endemici di encefalite sono presenti in alcune regioni italiane (Piemonte, Emilia-Romagna, Lazio, Campagna) dove sono stati evidenziati elevati tassi anticorpali verso il virus dell’encefalite centro-europea, sia nell’uomo sia in animali a contatto con i probabili vettori.M. di Lyme (neuroborelliosi). La m. di Lyme è dovuta all’infezione da parte del batterio Borrelia burgdorferi, che può determinare forme lievi simil-influenzali sino a condizioni cronicizzanti con complicanze neurologiche, reumatologiche e cardiache. La prima descrizione di nevralgie, nevriti e meningite linfocitica risale agli inizi degli anni Quaranta, sino all’ampia descrizione degli anni Settanta di un’elevata presenza di disturbi artritici in bambini di Lyme, una cittadina del Connecticut, che nel 21% dei casi erano preceduti da una puntura di zecca. La Borrelia è stata isolata da una zecca di daino nel 1982 e riconosciuta come la spirocheta responsabile della m. di Lyme: come altre spirochete (ad es., quella luetica) provoca un’infezione locale nel punto di ingresso e, dopo disseminazione ematica, coinvolge vari organi bersaglio, determinando l’infezione cronica. Nella fase acuta è presente un eritema migrante, unifocale o multiplo, costituito da una lesione che tende a espandersi centrifugamente sino a elevate dimensioni, che persiste per giorni o settimane con infiltrati plasmacellulari interstiziali perivascolari e spirochete localizzate alla periferia. Nel corso della disseminazione compaiono manifestazioni tardive a livello cardiaco (miocardite, difetti transitori di conduzione atrioventricolare), a livello muscolo-scheletrico (edemi articolari, artropatie) o a livello neurologico (meningiti linfocitarie, nevriti a carico dei nervi cranici, con paralisi più frequente del faciale, radiculiti o, raramente, encefalomieliti immunomediate). Nell’evoluzione cronica la m. di Lyme, l’interessamento del SNC è rappresentato da un’encefalopatia di grado lieve o moderato e/o da una neuropatia periferica. Altre encefaliti virali vengono trasmesse da secreti ed escreti: di tale gruppo, la forma più importante è l’encefalite da virus rabbico (rabbia) .