È dovuta alla rottura di un vaso arterioso e stravaso di sangue nel parenchima cerebrale, con possibile invasione dello spazio subaracnoideo o del sistema ventricolare. Viene definita a sede tipica quando è localizzata nelle strutture profonde, coinvolgendo il nucleo lenticolare, il talamo e la capsula interna; quella a sede atipica non ha una vera e propria sede preferenziale e si localizza nella sostanza bianca frontale, parietale o parieto-occipitale, mentre le sedi sottotentoriali più frequenti sono il ponte e il nucleo dentato del cervelletto. Nelle emorragie primitive il meccanismo patogenetico più importante è il danno vasale secondario a ipertensione arteriosa: in questo caso, l’emorragia si verifica nella maggioranza dei casi a livello dei nuclei della base, per rottura di un ramo dell’arteria lenticolo-striata. Le cause principali di emorragia secondaria sono:Malformazioni vascolari, responsabili del 5% circa dei casi.Angiopatia amiloide. Si ha deposito di amiloide soprattutto a livello dei vasi corticali e leptomeningei e ciò spiega la localizzazione superficiale dell’emorragia.Tumori cerebrali.Trasformazione emorragica di un ictus ischemico. Si verifica nel 30-40% degli infarti sovratentoriali non lacunari e avviene, in genere, nei primi 3-10 giorni dall’ictus, soprattutto quando quest’ultimo è di origine cardioembolica.Terapia anticoagulante. Il rischio di emorragia nel trattamento cronico con anticoagulanti è dell’ordine dell’1% all’anno, che corrisponde a 8 volte circa l’incidenza nei soggetti normali.Dal punto di vista clinico, di norma i sintomi compaiono all’improvviso, in un soggetto in piena attività, con peggioramento rapido e progressivo; spesso si hanno cefalea, vomito e perdita di coscienza.Emorragia a sede tipica putaminale o capsulo-lenticolare. È la più frequente e raggiunge il 50% dei casi; esordisce brutalmente con un deficit sensori-motorio facio-brachio-crurale controlaterale e una deviazione del capo e degli occhi verso il lato della lesione emisferica, nel 30% circa dei casi con perdita di coscienza. Nell’arco di minuti od ore le emorragie massive determinano compressione sul tronco cerebrale con deterioramento della coscienza ad andamento ingravescente (sindrome da deterioramento rostro-caudale) a prognosi quasi sempre infausta. Nelle emorragie più piccole, i sintomi sono meno gravi e la prognosi a lungo termine è determinata soprattutto dagli esiti dell’emiplegia.Emorragia talamica. Rappresenta il 10-20% dei casi. È caratterizzata da un’emi-ipoestesia controlaterale alla lesione e spesso da un’emianopsia laterale omonima, afasia o emidisattenzione, con tendenza alla regressione. Il resto del quadro dipende dal coinvolgimento di altre strutture e include un’emiplegia in caso di interessamento della capsula interna e alterazioni oculo-motorie o pupillari in caso di estensione mesencefalica.Emorragia atipica o ematoma intracerebrale. Rappresenta il 20-30% dei casi. La raccolta ematica si sviluppa nella sostanza bianca sottocorticale, soprattutto a livello frontale, parietale e occipitale. La prognosi è generalmente migliore degli altri tipi di emorragia cerebrale.Emorragie pontine. Rappresentano il 5% dei casi. Dimostrano un quadro di tetraplegia, pupille miotiche e coma, con prognosi infausta.Emorragia cerebellare. Rappresenta il 10% dei casi. Si verifica generalmente a livello del nucleo dentato; si presenta con disturbi dell’equilibrio rapidamente progressivi, cefalea, vomito, disartria e disfagia.Dal punto di vista diagnostico, nessun criterio clinico differenzia in modo certo un’emorragia cerebrale da un’ischemia cerebrale focale; solamente la TC, senza mezzo di contrasto, permette una diagnosi certa tra ischemia ed emorragia, con sensibilità e specificità vicine al 100%. La prognosi dell’emorragia cerebrale è spesso infausta: numerosi studi hanno registrato un tasso di mortalità del 40-50%; metà dei decessi si verifica durante i primi giorni, si riferisce ai sanguinamenti più massivi ed è dovuta a deterioramento rostro-caudale; la restante metà è legata a complicazioni infettive, cardiache e respiratorie, frequenti nei pazienti più gravemente colpiti, e avviene più tardivamente (30 giorni circa). Dal punto di vista terapeutico, molto importanti sono il controllo della pressione arteriosa e l’immobilizzazione del paziente nei primi giorni dopo l’evento acuto. La possibilità dell’intervento chirurgico deve essere valutata nei soggetti con emorragia cerebellare e segni di compressione del troncoencefalo.

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