ICTUS

È una sindrome caratterizzata dall’esordio improvviso di deficit neurologici focali o diffusi, di durata superiore a 24 ore, con esito anche letale e patogenesi di origine vascolare. Viene suddiviso in due entità nosologiche: ictus ischemico e ictus emorragico. Il primo rappresenta l’80% dei casi, il secondo, che ne rappresenta il restante 20%, viene ulteriormente diviso in due quadri sindromici: emorragia cerebrale ed emorragia subaracnoidea. I principali meccanismi patogenetici dell’ischemia cerebrale sono i seguenti:Tromboembolia aterosclerotica: le complicazioni tromboemboliche da lesioni aterosclerotiche (placche aterosclerotiche) dei vasi del collo rappresentano la causa più frequente di ischemia cerebrale e il trombo può determinarla accrescendosi e restringendo progressivamente il lume vasale fino a occluderlo o propagandosi fino a occludere l’origine di rami che si dipartono dal vaso trombotico, o, infine, frammentandosi spontaneamente e dando luogo a emboli in grado di occludere vasi distali di minor calibro.Embolia cardiogena: è la seconda causa di ischemia cerebrale e sono diverse le patologie cardiache che possono favorire la formazione di trombi endocardici dai quali si distaccano emboli che raggiungono l’encefalo; tra queste, a maggior rischio sono le protesi valvolari, la stenosi mitralica, l’endocardite batterica, l’infarto miocardico acuto, le cardiopatie congenite e la cardiomiopatia dilatativa.Arteriolosclerosi: la lipoialinosi della parete delle piccole arterie, soprattutto nei soggetti ipertesi, comporta la sostituzione della membrana elastica, muscolare e dell’avventizia con depositi di degenerazione ialina, che conducono a stenosi e occlusione del lume vasale.Arteriti e arteriopatie displastiche: si manifestano in associazione a collagenopatie o a vasculiti sistemiche in cui si ha proliferazione cellulare, seguita da fibrosi e spesso da necrosi, che restringe la parete vasale e ne altera la struttura favorendo la trombosi a cui può seguire embolia; inoltre si possono verificare dissezione del vaso, formazione di aneurismi o di soluzioni di continuo. Dal punto di vista clinico si configurano tre grandi raggruppamenti sindromici:Sindrome del circolo anteriore o carotideo che consegue all’occlusione della carotide interna (CI) nel tratto extra- o intracranico, o dei suoi rami: arteria cerebrale media (ACM), arteria cerebrale anteriore (ACA) e arteria corioidea anteriore (AChA). Nell’ischemia di tutto il territorio della CI e dell’ACM si hanno emiparesi o emiplegia controlaterale, emianopsia laterale omonima controlaterale e si possono associare afasia per lesioni dell’emisfero dominante o emidisattenzione per lesioni dell’emisfero non dominante. L’occlusione dei rami terminali dell’ACM dà una sintomatologia simile alla precedente, ma meno grave, con deficit sensitivo-motorio controlaterale o con un disturbo isolato delle funzioni superiori (afasia) . L’infarto nel territorio dell’ACA si manifesta con un deficit prevalente, talora isolato, dell’arto inferiore controlaterale, eventualmente accompagnato da disturbi sensitivi e afasia.Sindrome del circolo posteriore o vertebro-basilare in cui, nel caso di un infarto dell’arteria cerebrale posteriore (ACP), si può avere un disturbo emianoptico isolato a cui si può associare una sindrome sensitivo-motoria controlaterale nel caso la lesione sia di maggiori dimensioni. Un interessamento del circolo cerebellare determina una sintomatologia caratterizzata da vertigine, nausea e disturbi dell’equilibrio. Se è interessata l’estremità rostrale dell’arteria basilare si può avere emianopsia bilaterale omonima associata a sindrome confusionale e, nel caso di una sua occlusione completa, si instaura un quadro clinico drammatico con coma, tetraplegia e paralisi respiratoria.Sindrome lacunare . Dal punto di vista diagnostico, gli esami più utili sono la TC cranioencefalica che nelle prime ore può essere del tutto negativa, ma che, nel volgere di 5-6 giorni, mette in evidenza l’infarto come tipica lesione ipodensa; l’eco-Doppler TSA che evidenzia l’eventuale presenza di placche aterosclerotiche a livello dei grossi vasi del collo; l’ecocardiogramma che evidenzia, invece, un’eventuale origine cardioembolica dell’episodio ischemico. Nella terapia dell’ictus acuto si può tentare, nelle prime 6 ore, un intervento trombolitico locale con streptochinasi, urochinasi o attivatore tissutale del plasminogeno ricombinante (rt-PA). La trombolisi, tuttavia, può provocare emorragie cerebrali e quindi il suo impiego è ancora molto controverso. In caso siano presenti esteso edema cerebrale e conseguente rischio di ernie cerebrali può essere utile instaurare una terapia con diuretici osmotici come il mannitolo. Inoltre, si possono associare farmaci di protezione cerebrale, tra i quali il più usato è la nimodipina. Come prevenzione secondaria, in pazienti che abbiano già avuto ischemie transitorie o infarti cerebrali non invalidanti, si usano i farmaci antiaggreganti (aspirina, ticlopidina) e, in caso di stenosi della carotide superiore al 70% evidenziata con l’angiografia cerebrale, è utile l’approccio chirurgico preventivo con endoarterectomia carotidea.