ENCEFALITI BATTERICHE

La maggior parte dei batteri può penetrare nel sistema nervoso provocando lesioni flogistiche di tipo suppurativo: tale insediamento di microrganismi piogeni può essere di natura traumatica, oppure dipendere da un’infezione per contiguità (ad es., a seguito di meningiti purulente, di infezioni dell’orecchio medio e dei seni mastoidei) oppure da focolai a distanza con diffusione ematica. Le meningo-encefaliti purulente avvengono per lo più a seguito di infezione da Neisseria, Brucella, Salmonella, Shigella, diplococco, Haemophilus influenzae, micoplasmi.La localizzazione diretta a livello del parenchima encefalico è in grado di provocare una reazione edemigena talmente drammatica, come nel caso degli stafilococchi e degli streptococchi, da portare acutamente a morte. In alcuni casi, le localizzazioni batteriche rimangono relativamente circoscritte alle aree di infezione, con formazione, nell’ambito del parenchima, di focolai di colliquazione purulenta, anche numerosi (encefalite suppurativa diffusa). Quando invece la reazione tissutale risulta in grado di circoscrivere la raccolta purulenta mediante una capsula, si forma un ascesso.L’encefalite suppurativa diffusa si caratterizza per la presenza di numerosi focolai di suppurazione distribuiti nel parenchima cerebrale: in essi sono riconoscibili batteri, emazie, elementi polimorfonucleati, cellule macrofagiche, sovente con presenza di manicotti di infiltrazione perivasale. Tali focolai possono guarire con reazione gliale o, talora, dare origine a un ascesso.L’ascesso cerebrale risulta prevalentemente unico, con frequente localizzazione a livello frontale o temporale. È costituito da un centro purulento, rappresentato da una necrosi con granulociti polimorfonucleati, fagociti e microglia, attorno alla quale si ha una proliferazione di microglia con iperemia e intenso edema iniziale. In seguito, per proliferazione dei fibroblasti provenienti dai vasi o dalle meningi, si forma la capsula vera e propria. Ancora più all’esterno è riconoscibile una zona di gliosi fibrosa reattiva. La sintomatologia risulta tanto di tipo infettivo generale quanto neurologica, sia come processo occupante spazio sia come segni a focolaio. Nella maggior parte dei casi l’esordio è progressivo, con cefalea e sintomatologia da ipertensione endocranica. In un terzo circa dei casi l’esordio può invece essere brusco, manifestandosi con una crisi comiziale o con un’improvvisa alterazione dello stato di coscienza sino al coma, oppure con segni focali, ad esempio motori. Nel periodo di stato la sintomatologia è rappresentata da un quadro infettivo conclamato, segni di ipertensione endocranica o a focolaio e, talora, da segni del coinvolgimento meningeo. La mortalità globale della patologia, nonostante la terapia medica e chirurgica‚ risulta purtroppo elevata, con un imponente numero di sequele (epilettiche, deficit neurologici e psichici) nei casi sopravvissuti.Esistono poi encefaliti batteriche non suppurative, correlate all’azione tossinica di alcuni agenti patogeni. Per tali forme, in realtà, la denominazione flogistica di encefalite appare impropria, in quanto la loro patogenesi è prevalentemente di carattere circolatorio, verosimilmente basato su un meccanismo di tipo tossinico, con secondarie lesioni vasali a carattere endoarteritico. Tali forme sono state descritte durante il tifo, il paratifo, il reumatismo articolare acuto e l’erisipela. Frequentemente, il quadro compare inoltre nel corso di una neurotossicosi, durante un’infezione infantile da enterobatteri, tifo e difterite. Il coinvolgimento del SNC in corso di tifo esantematico dimostra un esordio sintomatologico di tipo settico, accompagnato da marcata irrequietezza psicomotoria e cefalea intensa con rigidità nucale. Alla comparsa dell’esantema, dopo circa una settimana, lo stato eccitatorio può alternarsi a quello confusionale con allucinazioni e confabulazioni, per associarsi, all’acme della patologia encefalica, a discinesie e segni a focolaio. Questi ultimi, nei casi a evoluzione favorevole (mortalità del 10-20% dei casi non trattati), lasciano deficit variabili di tipo oculare, intellettivo, motorio, ecc. Nella fase acuta viene classicamente descritto un sintomo, ritenuto un tempo caratteristico dell’encefalite tifica, rappresentato dallo stupore, verosimilmente correlato all’azione sul diencefalo da parte delle tossine del bacillo di Eberth.