SHOCK

Grave e generalizzata riduzione della perfusione tissutale che, se prolungata, determina alterazioni diffuse della funzione cellulare.Lo shock può essere dovuto a:Ipovolemia da:perdita di liquidi verso l’esterno come nelle emorragie, nel vomito, nella diarrea, nella poliuria nel diabete mellito e nel diabete insipido, nella perspiratio insensibilis e nella sudorazione non rimpiazzate, nelle lesioni essudative e nelle ustioni estese;sequestro di liquidi interno, come nelle fratture, nell’ascite, nelle occlusioni intestinali, nell’emotorace ed emoperitoneo.Insufficienza miocardica nell’infarto cardiaco acuto, aritmie, grave insufficienza cardiaca con bassa portata, cause cardiache meccaniche come l’insufficienza mitralica o aortica acuta o la rottura del setto interventricolare.Ostruzione circolatoria (embolia polmonare, pneumotorace iperteso, tamponamento cardiaco, aneurisma dissecante dell’aorta).Ridistribuzione del sangue nel letto venoso (shock settico, anafilassi, insufficienza endocrina).Riduzione del tono vasomotorio periferico (shock spinale, ipotensione ortostatica, da farmaci).Le varie fasi che nello shock portano dall’ipoperfusione tissutale al danno cellulare irreversibile sono state oggetto di studio soprattutto nello shock ipovolemico e presentano le seguenti caratteristiche:I stadio: il deficit del volume ematico è modesto (non superiore al 10%) e il paziente può essere asintomatico, poiché il compenso può essere garantito da una costrizione del letto arteriolare e dall’aumento della frequenza cardiaca per liberazione riflessa di amine simpaticomimetiche. Il flusso è ridotto verso la cute e il territorio muscolare.II stadio: riduzione del volume ematico pari al 15-25%, con flussi prevalentemente diretti a fegato, cuore e cervello, mentre flussi molto scarsi irrorano reni, intestino e cute. Si ha una notevole costrizione arteriolare, con richiamo di liquidi dagli spazi interstiziali e diminuzione dell’ematocrito; la risposta adrenergica è massiva, con tachicardia, tachipnea, pallore, diminuzione della temperatura alle estremità, orripilazione, oliguria e agitazione psicomotoria. È attivata la glicolisi anaerobia per la diminuita disponibilità tissutale di ossigeno, con acidosi metabolica e alcalosi respiratoria compensatoria.III stadio: rapido deterioramento della circolazione, con riduzione marcata della portata cardiaca, della pressione arteriosa e della perfusione tissutale. Se lo shock persiste, la marcata vasocostrizione può portare a ischemia degli organi vitali, con ipoperfusione coronarica e ulteriore diminuzione della gittata e diminuito flusso al centro vasomotorio del midollo allungato con perdita dei riflessi compensatori. Sono presenti anossia, ipercapnia e acidosi lattica per ipoperfusione tissutale e metabolismo anaerobio con alterazioni dei sistemi di trasporto energia-dipendenti all’interno delle membrane cellulari; vengono liberati in circolo ioni potassio, enzimi lisosomiali intracellulari, peptidi e sostanze vasoattive per lesione delle membrane plasmatiche per deplezione delle riserve cellulari di fosfati ad alta energia. La coagulazione intravascolare disseminata (CID) e l’aggregazione piastrinica possono aggravare il quadro, con ischemia intestinale e passaggio in circolo di batteri e prodotti tossici, edema alveolare e interstiziale per ischemia polmonare, alterazioni respiratorie fino all’insufficienza, necrosi tubulare acuta a livello renale con insufficienza renale. Anche lo shock cardiogeno e l’embolia polmonare possono avere affetti analoghi di riduzione della perfusione tissutale.Nello shock settico, per la liberazione di endotossine si hanno febbre, cortocircuiti arterovenosi, riduzione della pressione arteriosa e aumento della portata e successivamente sequestro vascolare, diminuito ritorno venoso, ridotta portata cardiaca e attivazione del complemento con ulteriore danno cellulare. Nello shock anafilattico, la liberazione di istamina, leucotrieni e prostaglandine determina dilatazione arteriolare e aumento della permeabilità capillare con perdita della massa circolante.Il trattamento è finalizzato al ripristino della portata cardiaca e della perfusione tissutale. Il paziente deve essere trattato in divisioni di cura intensiva. Dopo le cure immediate per migliorare la perfusione, è necessario trattare le cause sottostanti.