ENCEFALITI DA ENTEROVIRUS

Le encefaliti da enterovirus sono provocate da virus (poliovirus, coxsackie ed ECHO) in grado di provocare nell’uomo tanto encefaliti, quanto meningoencefaliti e mieliti.La porta di ingresso e di uscita è rappresentata dal tratto gastrointestinale, nel quale il virus si moltiplica e dal quale, per via linfatica, giunge al torrente ematico e quindi al sistema nervoso centrale. La localizzazione encefalitica pura risulta piuttosto rara, con prevalenza di quella midollare, tipicamente la poliomielite.Poliovirus. Nonostante i programmi di vaccinazione abbiano drasticamente ridimensionato le paure correlate alle epidemie di poliomielite degli anni Cinquanta, tale patologia rimane presente nei Paesi con programmi sanitari inadeguati, o a fronte di qualsiasi riduzione dei programmi di vaccinazione: in tal senso i flussi migratori della popolazione verso i Paesi più sviluppati e le forme post-vacciniche rimangono una minaccia persistente. Altrettanto importante, con tendenza all’incremento nell’ultimo decennio, sono le sindromi post-poliomielitiche, come forme sia di grave astenia sia di riaccensione della patologia.I poliovirus sono virus a RNA che appartengono al gruppo degli enterovirus e si diffondono per contaminazione oro-fecale; dopo l’ingestione il virus penetra nel tessuto linfatico, nell’ileo e nella faringe, disseminandosi prima per via linfatica, poi anche ematogena.Clinicamente, sono noti 4 tipi di infezione da poliovirus: quella subclinica (90% dei casi, con andamento asintomatico), la poliomielite abortiva (8% dei casi, con insorgenza di ipertermia, cefalea anche intensa, malessere, diarrea, nausea, vomito, con risoluzione spontanea nell’arco di pochi giorni), la poliomielite non paralitica con meningite “asettica” (che può seguire la precedente con rigidità nucale, leucocitosi liquorale, prima neutrofila poi linfocitaria, cefalea continua, con un quadro perdurante per 1-2 settimane circa) e, infine, la poliomielite paralitica (dallo 0,1 all’1% delle infezioni). Tale forma deriva dal raggiungimento del SNC, con localizzazione preferenziale a livello delle cellule del corno anteriore del midollo e dei nuclei motori dei nervi cranici, realizzando il quadro tipico della poliomielite anteriore acuta, in cui le lesioni si localizzano prevalentemente a carico dei motoneuroni spinali, con progressiva perdita neuronale. L’esordio abituale è rappresentato dalla comparsa di paralisi di tipo flaccido, dopo una fase febbrile. Nella patologia persistente si realizza, a livello dei segmenti midollari colpiti dal virus, un quadro di spopolamento neuronale delle corna anteriori del midollo, con comparsa precoce di fascicolazioni e atrofia muscolare, che possono manifestarsi già nell’arco di alcune settimane dall’esordio. Le forme cerebrali da poliovirus presentano come sintomo neurologico caratteristico l’atassia. Nella fase acuta sono presenti disturbi dello stato di coscienza, con periodi di sopore alternati ad agitazione psicomotoria, associati a sintomi psichici, comportamentali e confusionali, di entità variabile. Le sequele psichiche, con persistenti deficit cognitivi, sono comunque rare. In soggetti con interessamento bulbare e, spesso, con respirazione assistita possono manifestarsi disturbi psichici gravi con deliri e allucinazioni. La mortalità è elevata (15-30% degli adulti e 2-5% dei bambini), soprattutto nelle forme bulbari, per disturbi respiratori, dovuti sia a depressione dei centri bulbari, sia a coinvolgimento dei neuroni motori dei muscoli intercostali e del diaframma. L’esito nei sopravvissuti è una paralisi flaccida, con grave ipotrofia degli arti interessati. In alcuni casi, e in percentuale progressivamente crescente negli ultimi anni, è possibile un lento coinvolgimento funzionale di muscoli in precedenza asintomatici (sindrome postpolio).La diagnosi deriva dall’isolamento virale dal tampone faringeo, dalle feci e dal liquor: la coltura consente l’identificazione in pochi giorni. I titoli anticorpali sono considerati significativi se superano di 4 volte i valori standard.La terapia risulta esclusivamente sintomatica e il ricovero si impone nei casi di insufficienza respiratoria, specie bulbare.Fondamentale è la prevenzione con vaccino orale mediante virus vivi attenuati (vaccino di Sabin), compresa nel regime delle vaccinazioni obbligatorie; nei bambini in cui, per pregresse patologie neurologiche, sia rischioso l’utilizzo del vaccino vivo attenuato (comparsa post-vaccinica della malattia paralitica) si può far ricorso a quello inattivato per via parenterale (vaccino di Salk).Virus coxsackie. Le forme da virus coxsackie si manifestano, colpendo soprattutto la prima infanzia, nel corso di piccole epidemie estive o autunnali.Le e. sembrano maggiormente correlabili ai virus coxsackie del gruppo B, con forme corticali, caratterizzate da prevalente espressione di deficit motori, e forme diencefaliche, in cui prevalgono alternanza di sopore e agitazione. Il decorso risulta generalmente benigno.Nel corso della m. di Bornholm (mialgia epidemica), anch’essa dovuta a un coxsackie del gruppo B, sono stati descritti casi di e. con depressione del tono affettivo, anche protratta per alcuni mesi e ribelle al trattamento psicofarmacologico, talora associata a disturbi comportamentali.